Добавлено (15.11.2019, 12:18)
---------------------------------------------
На самом деле любые физ нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет (начался процесс старения) ускоряет развитие всех патологий, включая старения.Главное после 40 лет - это дыхание.Любые физ нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет ускоряют старость и все патологии. Дыхание - это основа физ нагрузок в процессе старения. Мне 71 год, стаж СД 2 -25 лет.Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут. Я об этом писал подробно.Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты (в молодые годы делал до пяти минут). Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при сидячей работе.Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1200.html

Добавлено (15.11.2019, 12:21)
---------------------------------------------
Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 30% генов от неандертальцев.
Кроманьонцы (а это были еще не Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад.
Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Кроманьонцев. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У Неандертальцев был отличный от Кроманьонцев метаболизм: они ели мясо и почти не употребляли  пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин Неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена Неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от
СД 2 !!!

Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек (Хомо сапиенс) в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов.
Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались.
На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с Неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания.
Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете…

Например, негры Африки вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от Неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2.

Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфалипоевая кислота, Фолиевая кислота, Аспаркам, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии.
И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно
редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально Метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела.

Природный антиоксидант Альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как Альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль.
При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода
(АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно
используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — Альфалипоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей
эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами.
В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ...

Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс (Белая и Желтая расы) оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча
– около 30% !!!

При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от Неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены Неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев.

Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены Неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают.

Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает до 80% % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот Неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ.
Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2.

Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством.
Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме. Однако уже ведутся работы по реконструкции генома человека с целью удаления генов ответственных за рак и все типы диабета.

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

Добавлено (15.11.2019, 12:22)
---------------------------------------------
Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.

Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1).

Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:

при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому что ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.

при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют мембраны клеток для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.

при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.

Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации.

При низком уровне природного иммунитета, запускается рост раковых клеток в органах мишенях и питаются раковые клетки исключительно глюкозой, которая всегда в избытке (особенно на стадии начала диабета СД 2). Именно поэтому только около 30% диабетиков заболевают раком, а не все.

Добавлено (15.11.2019, 12:25)
---------------------------------------------
Основной причиной сахарного диабета 2 типа является потеря чувствительности тканей организма к инсулину; при этом поджелудочная железа вырабатывает инсулин в избытке у большинства больных. Это явление называется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/

По мере увеличения стажа СД 2, инсулинорезистентность нарастает и кроме собственного инсулина приходится вводить его излишки, которые являются для организма и спасением, и ядом.
Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается: у 10% всех людей без нарушений обмена веществ; у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.); у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин); у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л); у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин); у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа; у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/

Таким образом, увеличение количества поступающего в организм инсулина путем инъекций, либо прием пероральных препаратов повышающих уровень инсулина (таких как Амарил (Glimepiride), Глибомет (Glibenclamide), Глюкованс (Glibenclamide), Манинил (Glibenclamide), Глюренорм (Glicvidone)), а также использование новейших препаратов (Januvia и Byetta), не является решением проблемы для диабетиков с СД 2.

Применение вышеуказанных лекарств приводит лишь к временному снижению уровня сахара у больных сахарным диабетом 2 типа, а в перспективе врачам приходиться постоянно увеличивать дозы этих лекарств. Конечным пунктом этой "гонки" является назначение пациенту опасных инъекций инсулина! Но другой стратегии борьбы с СД 2 в мире не разработано!

Поскольку рост белков, блокирующих клетки тела для инсулина, заложен при СД 2 на генетическом уровне, никакие диеты, физические упражнения плюс таблетки и дополнительный инсулин не могут предотвратить патологии и не лечат СД 2. А то, что эндокринологи называют "компенсацией" диабета - это миф от мошенников!

Впервые, связь между применением инсулина, инсулиностимуляторов (например, Новонорма) и увеличением смертности больных СД 2 была рaскрыта в статье об исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) опубликованной 02.07.2008 в одном из солиднейших и консервативных медицинских журналов США -New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение!
Избыток инсулина в организме, вызванный инъекциями инсулина, или приемом других лекарственных средств, повышает риск развития ожирения, артериальной гипертонии, инфаркта, инсульта, а также заболевания раком простаты , поджелудочной и молочной желёз. Эти осложнения еще больше усугу***ют причину сахарного диабета 2 типа, т.е. сниженную чувствительность тканей организма к инсулину.

Низкоуглеводной диетой при СД 2 нельзя увлекаться постоянно. Когда диабетик постоянно вводит очень мало углеводов с пищей, то печень их не добирает и запасы гликогена в ней истощаются. Это катастрофа! При этом, резко ухудшается метаболизм головного мозга и миокарда сердца. При малых показателях сахара в крови, все патологии резко ускоряются и летальный исход неумолимо приближается, потому что головной мозг, сердце и печень не могут функционировать без достаточного количества глюкозы (они инсулино независимы)!
Для сравнения: при сахаре в крови 10 ммоль\л - это всего лишь 10 гр. сахара на весь объем крови (примерно пять литров), а при этом в печени должно быть 300 гр. глюкозы!!!

Вот почему эндокринологи, которые лечат только низко углеводной диетой и физ нагрузками являются опасными преступниками (например. доктор Петрунин из Киева).

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

Добавлено (15.11.2019, 12:30)
---------------------------------------------
Давайте прекращать слушать врачей - шарлатанов, которые уничтожили сотни миллионов диабетиков!
Запомните, показания сахара в крови натощак - Это не самый главный показатель СД 2! С сахаром 25 ммоль\л можно жить годами, если активно лечить патологии. Я это проверил на себе. А вот диабетические патологии у нас лечат скверно. А это ожирение, гипертония, ухудшение зрения, нейропатия конечностей (диабетическая стопа) и пр. Лохи врачи и лохи пациенты глупо надеются, что если довести сахар до нормы здорового человека, то развитие диабета затормозится. Это полная чушь, потому что СД 2 и СД 1 запускается у человека на генетическом уровне и развивается на протяжении всей жизни с развитием диабетических патологий. Сегодня вылечить диабет НЕВОЗМОЖНО, а вот диабетические патологии лечить можно, но дорого и надо иметь хороших профильных врачей. Люди стремительно вымирают от диабетических патологий, а не от высокого сахара в крови. Причем даже если вы доведете свой сахар до нормы здорового человека, то ваши диабетические патологии будут прогрессировать и умрете вы именно от них!!!

Мой личный опыт борьбы с СД 2:
Далее подробно:
http://www.pravda-pravo.ru/forum....sg24536

Добавлено (15.11.2019, 12:31)
---------------------------------------------
Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США, которая полностью подтверждает мою методику борьбы с СД 2:

"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ, МЕТФОРМИН).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.

Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

Добавлено (15.11.2019, 12:34)
---------------------------------------------
Сегодня Всемирный день борьбы с диабетом.

14 ноября во многих странах проводятся кампании, призванные повысить осведомлённость о сахарном диабете. В этом году россиян ждут акции, во время которых можно бесплатно проверить уровень глюкозы в крови, узнать всё о диабете и приобщиться к здоровому образу жизни.

Однако надо признать, что все рекомендации по лечению и компенсации диабета всех типов оказались тупиковой и шарлатанской ветвью медицины.
Ни один  диабетик в мире не вылечен, а заболевание диабетом стало фактически эпидемией. Сегодня количество диабетиков в мире составляет около 600 миллионов человек и оно растет  каждые десять лет  в геометрической прогрессии.

Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10257 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!

Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.

Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.

А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.

http://www.pravda-pravo.ru/forum....astPost

Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий.

Если путь действительного лечения диабета?
ЕСТЬ и он заключается в реконструкции генома диабетика у которого мутации всех типов диабета заложены в геноме от рождения. Путь длительный, но он уже начат в США, Германии и Китае.